Sekvensering av kreftsvulsters genom har avslørt stor variasjon og et langt større repertoar av kreftgener enn hittil antatt.
Kartleggingen av det humane genom har åpnet for muligheten til å sekvensere et stort antall gener i kreftceller. I tre studier vises det nå en høy grad av heterogenitet og et stort antall mutasjoner i kreftceller (1 – 3).
– Den nye kunnskapen har gitt jakten på mutasjoner som bidrar til kreftutvikling et kjempeløft. Resultatene peker mot en ekstrem heterogenitet og åpner for nye muligheter for diagnostikk og behandling, sier forsker Gustav Gaudernack ved Rikshospitalet-Radiumhospitalet.
– Den enorme kompleksiteten som disse resultatene avdekker, representerer en ny utfordring i det å forstå veien fra en normal celle til en kreftcelle. Det er tvilsomt om noen av de vanlige dyremodellene som brukes i dagens kreftforskning, er egnet til å beskrive utviklingen i kreftsvulster. Nye modeller for kreftutvikling vil måtte tvinge seg frem.
Når det gjelder ny terapi rettet mot de nylig karakteriserte kreftgenene, er det flere muligheter som peker seg ut. Muterte proteinkinaser åpner for muligheten til å utvikle inhibitorer spesifikke for de muterte proteinene. Mutasjoner i enzymer og proteiner på celleoverflaten kan angripes ved å lage målrettede enzyminhibitorer og monoklonale antistoffer. Med et gjennomsnitt på over 90 mutasjoner per celle (1), er kreftcellene så forskjellige fra normale celler at immunsystemet vil kunne fange opp forskjellene. Slike immunologiske forsøk er i dag i gang ved Rikshospitalet-Radiumhospitalet, der pasienter vaksineres med dendrittiske celler som er lastet opp med mRNA som representerer den uttrykte delen av pasientens kreftgenom, sier Gaudernack.
