Norske forskere har identifisert en ny faktor som kan være viktig ved utvikling av insulinresistens og diabetes.
Sammen med forskere i Boston har stipendiat Torstein Lindstad og professor Fahri Saatcioglu ved Institutt for molekylær biovitenskap, Universitetet i Oslo, identifisert en ny faktor som kan spille en viktig rolle i reguleringen av metabolske og inflammatoriske signaler (1). Proteinet heter STAMP2 (six-transmembrane protein of prostate 2) og ble klonet av den norske forskergruppen i 2005. Det ser ut til å ha en nøkkelrolle i å beskytte celler, særlig i visceralt fettvev, mot inflammatorisk stress som følge av «overernæring».
I en rekke eksperimenter in vitro og in vivo hos mus viste forskerne at mangel på STAMP2 førte til økning av inflammasjonsmarkører og økt insulinresistens i fettvev, muskulatur og lever. Når de slo ut STAMP2, fikk man forhold som liknet mye på det man kan se ved overvekt hos mennesker. Forskerne viste også at normalvektige mus økte uttrykket av STAMP2 etter et måltid. Det kan være en beskyttelsesmekanisme mot aktivering av inflammasjon i fettvevet etter måltidet. Imidlertid var det nærmest ingen endring av STAMP2-ekspresjonen hos fete mus etter matinntak.
Resultatene gir økt forståelse av de negative metabolske virkningene av overvekt. Foreløpig vet vi ikke om STAMP2 er viktig hos mennesker, men det er ikke usannsynlig at dette eller tilsvarende proteiner kan spille en rolle. Forskningen gir ny innsikt i samspillet mellom inflammasjon og insulinresistens og kan være av betydning for å utvikle nye behandlingsalternativer ved metabolsk syndrom og type 2-diabetes. Det er også interessant at STAMP2 ser ut til å være en faktor ved utviklingen av prostatakreft – det kan kaste lys over assosiasjonen man tidligere har påvist mellom denne kreftformen og metabolsk syndrom.
