Mange kreftsvulster eliminerer tumorsuppressorgenet TP53. Kanskje kan det være nyttig å gjeninnføre TP53 i svulster.
Mutasjoner i genet TP53 finnes i omtrent halvparten av alle svulster, og mutert TP53 er en markør for dårlig prognose ved mange kreftformer. I tre studier har man nylig undersøkt reetablering av funksjonen til TP53 (også kalt p53) i svulster hos mus (1 – 3). I alle tre studiene fant man at tilbakeføring av TP53-proteinet førte til at kreftsvulstene krympet.
– Resultatene fra musemodellene er lovende, men det gjenstår å se om man kan oppnå en tilsvarende effekt hos mennesker, og hvordan effekten varierer ved ulike kreftformer, sier forsker Anita Langerød ved Rikshospitalet-Radiumhospitalet. I musemodellene ble genet skrudd helt av, mens i mange humane svulster kan et mutert TP53 fortsatt ha en viss funksjon.
I disse studiene ser det ut til at manglende TP53-funksjon er avgjørende for opprettholdelse og vekst av tumor. Andre studier tyder på at TP53 kun virker som en akselerator for at det oppstår andre genetiske forandringer som er avgjørende for tumorutvikling. Hvis det er tilfellet, vil reetableringen av TP53-funksjonen ikke være tilstrekkelig for å kontrollere tumorvekst.
Behandling som gjenoppretter TP53-funksjon i tumor, er tidligere forsøkt, men kliniske forsøk har til nå gitt skuffende resultater. Kanskje vil man oppnå best effekt i kombinasjon med tradisjonell behandling som kjemoterapi eller strålebehandling, sier Langerød.
