I Tidsskriftet nr. 13-14/2007 omtaler både redaktøren (1) og Jøran Hjelmesæth (2), rett nok med ulik innfallsvinkel, de skuffende resultatene av langtidsbehandling med rosiglitazon ved type 2-diabetes når det gjelder kardiovaskulære endepunkter. Begge er opptatt av sikkerhetsaspektet, som beskrives som uavklart, men Hjelmesæth mener at en fortsatt (positiv?) avventende holdning til rosiglitazon er på sin plass. Pioglitazon er ikke omtalt, men heller ikke for dette preparatet er det vist overbevisende positive effekter på kardiovaskulære endepunkter (3).
Problemstillingen er imidlertid mye videre enn som så. Den kardiovaskulære sikkerheten for glitazoner (og for et hvilket som helst annet antidiabetikum) er i grunnen også det endelige effektmålet for preparatet. Vi kan med billige konvensjonelle midler oppnå symptomkontroll hos personer med diabetes. Forhåpningene til glitazonene var at de skulle gi redusert overdødelighet og lavere forekomst av kardiovaskulære hendelser hos diabetikere. Tre studier med rosiglitazon (4 – 6) og én med pioglitazon (7) forteller oss at det gjør ikke disse preparatene. Meg bekjent foreligger det heller ingen studier som viser at glitazoner forebygger mikrovaskulære diabeteskomplikasjoner. Hva skal da glitazonene brukes til?
