Flere reseptortyrosinkinaser koaktiveres i glioblastom. Effektiv terapi ved denne kreftformen bør derfor inkludere flere hemmere samtidig.
Medikamenter som hemmer reseptortyrosinkinaser (RTK) har vist seg å være lovende i kreftterapi. Imidlertid har effekten av reseptortyrosinkinasemonoterapi vært beskjeden for glioblastom og andre solide svulster. Reseptortyrosinkinaser stimulerer vekstfremmende signalveier via blant annet fosfatidylinositol-3-kinase (PIK3). Nå har amerikanske forskere studert om flere fosfatidylinositol-3-kinase-aktivatorer opptrer samtidig i gliomaceller (1).
Aktivering av reseptortyrosinkinaser ble undersøkt i gliomacellelinjer og i primær glioblastom. Resultatene viste koaktivering av flere reseptortyrosinkinaser i både cellelinjer og primærsvulster. Videre ble det vist at kombinasjon av flere reseptortyrosinkinasehemmere førte til redusert fosfatidylinositol-3-kinase-signalering og redusert cellevekst.
– Denne studien viser viktigheten av å angripe svulstcellene på forskjellige måter. Det er kjent at ulike vekstfremmende signalveier kan kommunisere, og hvis én vei blokkeres, vil ofte en annen kunne ta over. Hemming av flere reseptortyrosinkinaser, og dermed flere signalveier, øker derfor muligheten for behandlingseffekt, sier professor Vivi Ann Flørenes ved Avdeling for patologi, Radiumhospitalet.
– Dessverre er det imidlertid også slik at en signalvei kan bli aktivert som følge av for eksempel en mutasjon i en nedstrømskomponent i signalveien, noe som kan gjøre svulsten uavhengig av reseptoren. For å kunne tilby en målrettet terapi er det derfor viktig å kartlegge ikke bare hvilke reseptortyrosinkinaser som er aktive, men kanskje vel så viktig hvilke signalveier som er aktive, og hvorfor de er aktive, sier Flørenes.
