Et elongaseenzym ser ut til å spille en viktig rolle i utviklingen av insulinresistens. Dette skjer uavhengig av utvikling av fettlever.
Leveren deltar i reguleringen av blodsukkernivået. Etter et måltid dannes det insulin og levercellene danner mindre glukose til blodsirkulasjonen. Dersom levercellene er resistente mot insulin, må bukspyttkjertelen lage stadig mer insulin i et forsøk på å regulere blodsukkernivået. Type 2-diabetes utvikles når den ikke klarer å lage nok insulin til å holde blodsukkeret på normalt nivå.
Nye forskningsresultater tyder på at et elongaseenzym er viktig i utviklingen av insulinresistens (1). I musemodeller viser det seg at de som har en diett med mye sukker og fett, normalt utvikler både fettlever og insulinresistens. Dersom musene mangler enzymet som forlenger fettsyrene (elongase, Elovl6), uvikler de fettlever, men ikke insulinresistens.
– Lipogenesen starter med at acetylCoA får koblet på seg to og to karbonatomer, til en lengde på 16 karbonatomer er oppnådd, sier overlege Kjetil Retterstøl ved Lipidklinikken, Rikshospitalet. – For at fettsyren med 16 karbonatomers lengde skal forlenges ytterligere til en fettsyre med 18 karbonatomer, kreves elongasen benevnt Elovl6, fortsetter han.
– De japanske forskerne laget en knockoutmus som manglet Elovl6 og som dermed ikke kunne syntetisere de lengste fettsyrene. Disse økte mindre i vekt, produserte mindre insulin og hadde redusert plasma-leptinnivå i forhold til kontrollmus. De hadde i tillegg lavere fettsyreoksidasjon i leveren. Dermed ble både syntese og nedbrytning av fettsyrer hemmet ved å fjerne elongasen Elovl6. Oppdagelsen belyser samspillet mellom fett og sukker i et fysiologisk miljø og åpner for nye terapeutiske angrepsvinkler for overvekt, metabolsk syndrom og type 2-diabetes, sier Retterstøl.
