Nye forskningsresultater tyder på at β-amyloide plakk kommer raskt og har en lokal toksisk effekt i hjernen.
Senile plakk i hjernen er et viktig nevropatologisk funn ved Alzheimers sykdom. Man har diskutert om plakkene kommer først, eller om nevronforandringer induserer danning av plakk. En amerikansk forskningsgruppe har nå benyttet en musemodell for å avklare dette spørsmålet (1).
Forskerne laget et vindu i kraniet ved å erstatte en del av skallen med et lite vindu. Slik kunne de observere den tidsmessige sammenhengen mellom utviklingen av plakk, aktivisering av mikroglia og forandringer i nevronstrukturer. Amyloide plakk ble dannet i løpet av en dag, mikroglia ble aktivert og migrerte til plakkområdet de påfølgende 1 – 2 dager, mens de dysmorfe forandringene i nevronene først utviklet seg etter noen dager og uker, i økende mengde.
– Resultatene støtter amyloidhypotesen. Det vil si at den første patologiske forandringen ved Alzheimers sykdom er danning av β-amyloid, sier professor Knut Engedal, Ullevål universitetssykehus.
– På den annen side er sykdommen hos transgene Alzheimer-mus forskjellig fra Alzheimers sykdom hos mennesker. Det er også forskjell på demens som oppstår ved Alzheimers sykdom på grunn av dominant arvelige anlegg og ikke-arvelig betinget demens som utvikles hos gamle mennesker med Alzheimers sykdom. Det er heller ingen sterk sammenheng mellom mengde plakk i hjernen og symptomer på demens. Grad av demens er i større utstrekning relatert til nevronal ødeleggelse, spesielt til ødeleggelser som fører til redusert synapsetetthet, sier Engedal.
