Hos rotter skader hyperkortisolisme områder av hjernen som er involvert i hukommelse.
Mange organsystemer affiseres ved diabetes, og hjernen er intet unntak. Diabetes kan gi hyperaktivering av hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen. Dette systemets effekt på diabetesindusert kognitiv dysfunksjon er nå undersøkt i modellsystemer.
En amerikansk studie viser i dyremodeller at diabetes kan svekke hippocampusavhengig hukommelse, synaptisk plastisitet og voksen nevrogenese (1). Stoffet kortikosteron, produsert i binyrene, bidrar til disse effektene.
Rotter som er gjort diabetiske med streptozocin, utvikler hyperglykemi. Disse får økt nivå av kortikosteron, svekket nevrogenese i hippocampus og redusert læreevne. I en insulinresistent musemodell fant forskerne tilsvarende svekkede læringseffekter av diabetes. Ved å indusere normale nivåer med kortikosteron hos dyrene ble plastisiteten og funksjonen i hippocampus normalisert.
– Diabetespasienter har dobbelt så stor risiko for demens som andre. Man har ment at dette hovedsakelig skyldes vaskulære komplikasjoner. Denne studien viser at hyperkortisolisme i seg selv kan redusere læringsevnen tilsynelatende uavhengig av blodglukose og insulinnivåer, sier seksjonsoverlege Tore Julsrud Berg, Endokrinologisk avdeling, Aker universitetssykehus. Det gjenstår selvfølgelig å se om dette er relevant ved diabetes hos mennesker.
– Studien er interessant, fordi karbenoksolon kan hemme danning av aktivt kortisol hos mennesker og kortikosteron hos dyr. I en fase 2-studie økte karbenoksolon verbal flyt og hukommelse hos pasienter med type 2-diabetes uten å påvirke blodglukosenivået. Vi trenger kliniske studier med mer spesifikke hemmere av enzymet som danner det aktive steroidet kortisol, sier Berg.
