Hjertesvikt fører ofte til hypertrofi av hjertemuskulatur. Nye funn om den bakenforliggende molekylære mekanismen er nå publisert.
Ved økt stress kan hjertecellene reagere med å bli større. Nå har man ved cellestudier og deretter musemodeller funnet at molekylene p27Kip1 og CK2α er viktige for denne responsen (1).
p27Kip1 blokkerer celleproliferasjon og er uttrykt i normale hjerter. Angiotensin-II induserer degradering av p27 via CK2α i hjerteceller, og motsatt kan p27 inhibere CK2α. Denne interaksjonen er viktig for reguleringen av kardiomyocyttenes respons på stress. Genmodifiserte mus uten p27-genet utviklet aldersavhengig hypertrofi av hjertemuskulaturen. Disse musene var også hypersensitive for trykkbelastning av hjertet og utviklet da hypertrofi av hjertet.
– Det er interessant at p27 er involvert i reguleringen av angiotensin II-indusert hypertrofi i kardiomyocytter, sier forsker Jan Kristian Damås ved Avdeling for infeksjonssykdommer, St. Olavs Hospital.
– Tradisjonelt er p27 tenkt å være en celledelingshemmer, og det er forsket mye på dette molekylet i kreftsammenheng. Nå ser det altså ut til å ha potente effekter også på celler uten regenerasjonskapasitet. Det er kjent at nivået av p27 er betydelig redusert ved både akutt og kronisk hjertesvikt, og denne studien viser at modulering av p27 og CK2α er et potensielt behandlingsmål ved disse tilstandene. Imidlertid er studien begrenset til studier av patologisk vekst av hjertet under trykkbelastning. Det er derfor for tidlig å si om modulering av p27 og CK2α er gunstig ved iskemisk hjertesykdom, sier Damås.
