Hos spedbarn som ikke får nok oksygen før eller under fødselen kan hjernecelleskade utvikles flere timer senere.
Det viser lege og forsker Elisabeth Frøyland i sin doktoravhandling Hypoxia in human NT2-N neurons. The role of acidosis, mitochondria and inflammation. I vestlige land skjer det hos 2 – 6 av 1 000 nyfødte en påvirkning av hjernefunksjonen i dagene etter fødselen som kalles hypoksisk iskemisk encefalopati (HIE). En slik skade er ofte irreversibel og kan medføre betydelig funksjonsnedsettelse, med bl.a. cerebral parese, epilepsi, mental retardasjon og ulike sansedefekter.
– Vi har studert hypoksi på NT2-N-nevroner. Vi så på effekten av acidose på celleoverlevelsen og fikk bekreftet tidligere funn om at acidose er beskyttende under hypoksi og skadelig under reoksygenering. Den skadelige effekten under reoksygenering var ikke mediert gjennom skadelig effekt på de mitokondrielle respirasjonskjedekompleksene, sier Frøyland.
Cellene frigjorde betennelsesmediatorer (bl.a. IL-8 og MCP-1), og denne frigjøringen var påvirkelig av både hypoksi og acidose. Frøyland og hennes kolleger fant regulering av ulike reseptorer for betennelsesmediatorer, også denne var pH-avhengig. De fant dessuten at cellene uttrykte flere komplementreseptorer (bl.a. CD59, CD55 og C3aR), hvor de fleste av disse proteinene ikke ble affisert av hypoksi. Funnene åpner muligheten for å utvikle en behandling i tiden etter fødselen.
Elisabeth Frøyland disputerte for Ph.D.-graden ved Universitetet i Oslo 13.6. 2008.
Hypoksi: Når oksygenmangel fører til nedsatt energiproduksjon i et vev.
Acidose: Opphopning av syre i blod eller vevsvæsker slik at pH-verdien faller.
Mitokondrielle respirasjonskjedekomplekser: Enhetene i cellen som er ansvarlig for energiproduksjonen.
Betennelsesmediatorer: En rekke ulike stoffer som bidrar til å lage en reaksjon i vevet for å drepe og fjerne inntrengende mikroorganismer og for å renovere vev som er blitt utsatt for skade.
Komplementreseptorer: Molekyler på overflaten av celler som binder aktiverte komplementprodukter og dermed utløser en spesifikk respons i cellene.
