Ved å kombinere bruk av plasminogenaktivator med imatinib i slagbehandlingen reduseres risikoen for blødning etter iskemisk cerebralt insult.
Iskemisk cerebralt insult kan behandles med plasminogenaktivator (tPA). Dette er en serinprotease som kan indusere trombolyse i okkluderte blodkar. Behandlingen må administreres innen tre timer etter sykdomsdebut – behandlingsstart etter dette innebærer økt blødningsfare i infarktområdet.
Nye forskningsresultater tyder på at forklaringen på blødningsrisikoen ligger i samspillet mellom plasminogenaktivator og platederivert vekstfaktor-CC (PDGF-CC), og at effekten er mediert via PDGFR-α (1).
Forskningsgruppen benyttet musemodeller og viste at mus med iskemisk slag som ble behandlet med PDGFR-α-inhibitoren imatinib en time etter infarktet, hadde 34 % redusert infarktvolum etter 72 timer sammenliknet med kontrollmus. Hvis musene fikk tPA-behandling fire timer etter imatinib, så man en 50 % reduksjon av hemoglobin i iskemiområdet.
– Vi vet fra to ferske studier at tPA er effektivt og trygt også i tidsrommet 3 – 4,5 timer etter symptomstart, men dette er ikke implementert i norsk klinisk praksis ennå. En ytterligere økning av dette tidsvinduet vil kunne bety mye for norske slagpasienter, sier overlege Halvor Næss ved Nevrologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus.
– Risikoen for hjerneblødning er sannsynligvis den viktigste årsaken til at tPA benyttes for lite ved behandling av akutt hjerneinfarkt ved norske sykehus. Det er derfor et viktig funn at PDGF-α-inhibitoren imatinib ser ut til å redusere risikoen for intrakranial blødning hos mus behandlet med tPA. Erfaringer har imidlertid vist at det er et langt sprang fra lovende musestudier til klinisk effektiv behandling av hjerneslag, sier Næss.
