På verdensbasis er hepatitt B et stort helseproblem. Medikamenter som hemmer virusreplikasjonen kan føre til at færre dør av sykdommen.
Omkring 400 millioner mennesker i verden har kronisk hepatitt B-infeksjon. Alfainterferon var det første medikamentet som var tilgjengelig for denne pasientgruppen, og er fremdeles førstevalg i gjeldende retningslinjer. Dette til tross for at behandlingen ikke gjør pasientene virusfrie og sannsynligvis ikke hindrer utvikling av levercirrhose og hepatocellulært karsinom. De senere år har imidlertid en ny type medikamenter forandret mulighetene til å behandle hepatitt B: Nukleosid- og nukleotidanaloger hemmer viktige enzymer og dermed virusets evne til replikasjon.
I en nylig publisert studie i New England Journal of Medicine sammenliknes effekten av tenofovir, det nyeste medikamentet i denne gruppen, med det eldre adefovir (1). Endepunktet var serumnivåer av hepatitt B-virus-DNA under 400 kopier per ml etter 48 ukers behandling. En klart større andel pasienter i tenofovirgruppen nådde dette endepunktet sammenliknet med resultatene i adefovirgruppen, uavhengig av om de på forhånd var positive for hepatitt Be-antigen (HBeAg).
– Vi har tilgang på nye medikamenter med god pasienttoleranse, god effekt på suppresjon av virusreplikasjon og mindre resistensutvikling, sier overlege Eyvind J. Paulssen ved Gastromedisinsk seksjon, Universitetssykehuset Nord-Norge.
– Samtidig vet vi nå at reduksjon av virusnivået har mer å si for å hemme utviklingen av sykdommen enn fravær av antigener. Dette påvirker forståelsen av det naturlige forløpet av kronisk hepatitt B. Nyere europeiske retningslinjer vil derfor i enkelte tilfeller anbefale kontinuerlig behandling med nukleosid- eller nukleotidanaloger. Norske retningslinjer mangler, men forventes å følge de europeiske når disse kommer.
