Studier i cellelinjer kartlegger nye biologiske mekanismer som styrer spredning av kreft og som har betydning for respons på behandling.

Åse Bratland. Foto privat

Moderne kreftbehandling er basert på kunnskap om det biologiske grunnlaget for vekst og spredning av kreftsvulster. Åse Bratland ved Tumorbiologisk avdeling, Radiumhospitalet, har brukt cellelinjer for å kartlegge nye signalmekanismer som styrer spredning av kreftceller.

– Vi har studert metastasegenet Com1. I cellelinjer som uttrykker Com1 hemmes cellevekst av vitamin D3. Com1 er også høyt uttrykt i hjernemetastaser fra kreftpasienter. Vi tror at dette genet deltar i regulering av kreftcellenes respons på vekstfaktorer, sier Bratland.

Bratland har også sett på hvilke signalveier som blir aktivert når prostatakreftceller danner skjelettmetastaser.

– Prostatakreftpasienter med skjelettmetastaser responderer bare midlertidig på endokrin behandling. Vi har prøvd å finne ut hvilke mekanismer som ligger bak ved å studere kinaseaktivitet i prostatakreftceller som vokser under androgen- og osteoblastpåvirkning. Våre resultater viser at blant annet EGF-reseptorsignalveien er aktivert. Det er mulig at målrettet hemming av denne signalveien kan brukes som systemisk behandling av metastatisk prostatakreft i den tidlige, androgensensitive fasen, sier hun.

Bratland forsvarte avhandlingen Therapeutic targeting of molecular mechanisms involved in tumor progression and metastasis for ph.d.-graden ved Universitetet i Oslo 17.2. 2009.

Com1: Candidate of metastasis 1. Genet ble opprinnelig isolert fra et modellsystem der sirkulerende kreftceller fra beinmargen til en brystkreftpasient ble sprøytet inn i sirkulasjonen til de immundefekte rottene. Rottene utviklet metastaser i sentralnervesystemet, og Com1 var oppregulert i metastasene. Videre studier viste at Com1 var uttrykt i svulstvev fra brystkreftpasienter.

EGF-reseptor: Epidermal vekstfaktorreseptor.

Osteoblaster: Beindannende celler. Skjelettmetastaser ved prostatakreft er i hovedsak osteoblastiske.