Sykdommer assosiert med overvekt er et økende problem i store deler av verden. Musestudier avdekker en mekanisme bak sykdomsutviklingen samt en terapimulighet.
Fet laboratoriemus. Illustrasjonsfoto © George Steinmetz/Corbis/SCANPIX
Overvekt gir økt risiko for utvikling av metabolsk syndrom, kjennetegnet ved bl.a. insulinresistens. Hva som ligger bak utviklingen av syndromet, vet man lite om, og det er begrensede muligheter for terapi.
En forskergruppe har i musemodeller vist at det er CD4-positive T-lymfocytter i visceralt fettvev som kontrollerer insulinresistensen (1). Undersøkelser av humant vev tyder på tilsvarende mekanisme hos mennesker. Forskerne behandlet også insulinresistente mus med immunterapi i form av CD3-spesifikke antistoffer. Denne behandlingen «opphevet» insulinresistensen hos musene. Det viste seg at behandlingen var effektiv i måneder etter injeksjonene på tross av fortsatt fettrik diett.
– Denne og andre studier understøtter antakelsen om at det er en nær forbindelse mellom immunitet og toleranse og omsetning av næringsstoffer, sier postdoktor Elisabeth Qvigstad ved Endokrinologisk seksjon, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.
– Studiene bidrar til forståelsen av hvordan inflammasjon er assosiert med det metabolske syndrom. Imidlertid kan vekttapet etter immunterapien også ha bedret glukosetoleransen. Det gjenstår å kartlegge hvilke signaler, for eksempel kjemokiner, som initierer T-celleaktivering i fettvev og om andre leukocytter bidrar i denne reaksjonen, sier Qvigstad.
