Jeg leste med undring Hatlebakk og medarbeideres emosjonelle kommentar i Tidsskriftet nr. 6/10 (1) til mitt innlegg om protonpumpehemmere solgt uten resept (2). Det kan synes som om de overhodet ikke kjenner til den danske studien som viste at friske, symptomfrie medisinstudenter får dyspepsi etter bruk av protonpumpehemmere (3) på grunn av økt syresekresjon (4). Allikevel hevder de at den kliniske betydning av tilbakefall med hypersekresjon av syre (acid rebound) ikke er vist (1). Hvorfor skulle ikke den økte syresekresjonen forverre reflukssykdommen der det på forhånd er en funksjonell defekt i ventilfunksjonen i cardia når den gir reflukssymptomer hos friske? Er ikke tilbakefall med hypersekresjon av syre den mest sannsynlige årsaken til den påfallende økningen i reflukssykdom man har sett de siste tiåene?
Det spiller ellers liten rolle for meg hva Hatlebakk og medarbeidere mener om kreftfaren ved bruk av protonpumpehemmere (1). I motsetning til dem bryr jeg meg ikke om ekspertuttalelser, men kun om resultater og fakta. Det er imidlertid tydelig at de ikke kjenner historien godt nok. For eksempel ble de maligne svulstene i magesekken hos rotte etter omeprazolbruk beskrevet i midten av 1980-årene, ikke i 1970-årene, som de skriver (1). De synes heller ikke å forstå at et viktig prinsipp ble fraveket da et stoff som ga ondartet svulst i sitt målorgan hos forsøksdyr, ble akseptert til klinisk bruk!
Hatlebakk og medarbeidere synes heller ikke å kjenne til at det var på møter rundt 1990 i regi av legemiddelfirmaet Astra, at patologer og andre eksperter kom til at omeprazol var sikkert, både på kort og lang sikt selv om preparater ga opphav til svulster hos rotte. I den sammenheng vil jeg også påpeke at Tidsskriftet kanskje burde ha innhentet opplysninger om den støtte innskriverne (1) har fått fra den farmasøytiske industri.
Helt til slutt vil jeg med forbauselse kommentere den riktige påstanden om at atrofisk gastritt gir høyere gastrinverdier enn behandling med protonpumpehemmere (1). Kjenner ikke Hatlebakk og medarbeidere til at atrofisk gastritt er den viktigste faktor i karsinogenesen i magesekken? Jeg vil ellers opprettholde min påstand om at de som tror mer på tidsbegrensede studier enn på evolusjonen, mangler biologisk forståelse.
Jeg vil også bemerke at Tidsskriftet burde ha latt meg svare på innlegget fra Hatlebakk og medarbeidere i samme utgave, hvilket ville ha lettet lesernes vurdering av temaet.
