Nedregulering av genet GPC5 er assosiert med lungekreftutvikling hos dem som aldri har røykt.
Trolig bør lungekreft hos røykere og lungekreft hos aldrirøykere anses som to ulike entiteter. En ny studie tyder på at nedregulering av genet GPC5 er involvert i tobakksuavhengig lungekreft (1). Basert på genetisk screening av 754 aldrirøykere (377 pasient-kontroll-par) plukket forskerne ut 44 genetiske normalvarianter, såkalte polymorfismer, for videre undersøkelser. Analyser av nye og uavhengige pasientgrupper bekreftet at polymorfismer som nedregulerer GPC5-uttrykk er hyppigere blant individer med lungekreft og viste også at at GPC5 er lavere uttrykt i svulstvev enn normalvev.
– Det er kjent at lungekreft hos dem som aldri har røykt har en annen klinisk og molekylær profil enn lungekreft hos røykere, sier overlege Åslaug Helland ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet. – I tidligere publiserte helgenomassosiasjonsstudier på lungekreft har man identifisert gener involvert i nikotinbetabolismen. Det er naturlig at andre gener påvirker risikoen for utvikling av lungekreft hos aldrirøykere, og det er prisverdig at dette blir undersøkt, sier hun.
– Denne studien viser at varianter av genet GPC5 sannsynligvis er involvert i risikoen for utvikling av lungekreft hos aldrirøykere. Proteinet GPC5 er et proteoglykan og interagerer blant annet med mange ulike vekstfaktorer og kjemokiner. Det ser ut til å ha ulike funksjoner i ulike vev. Genet er tidligere funnet både amplifisert og tapt i ulike krefttyper.
Analyser som inkluderer informasjon om både gener og genuttrykk, er viktige bidrag til økt forståelse av prosessene som er involvert i kreftutvikling. Dette er kunnskap som kan avdekke nye angrepspunkter for profylakse og terapi, sier Helland.
