Målrettet hemming av anaplastisk lymfomkinase har effekt hos over halvparten av lungekreftpasientene med mutasjon i dette enzymet.
Et fusjonsgen av anaplastisk lymfomkinase (ALK) og EML4 påvises hos enkelte pasienter med ikke-småcellet lungekreft, hvorav mange ikke-røykere. Fusjonsgenet omgår normale reguleringsmekanismer og aktiverer en rekke signalveier knyttet til kreftutvikling. Crizotinib, en peroral småmolekylær ALK-hemmer, har vist interessante effekter i en ny fase 2-studie (1). Man valgte ut 82 pasienter med avansert ALK-positiv lungekreft. Etter en median behandlingsperiode på seks måneder var det hos én pasient komplett respons, hos 46 partiell respons og hos 27 stabil sykdom.
– Dette er en spennende fase 2-studie som har fått mye omtale, sier overlege Paal Fr. Brunsvig ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet. – Det er tidligere vist at 10 – 15 % av pasienter med ikke-småcellet lungekreft har EGFR-mutasjon og dermed kan ha nytte av behandling med erlotinib og gefitinib.
Denne nye studien viser at ca. 5 % av dem med ikke-småcellet lungekreft har ALK-mutasjonen og kan ha nytte av crizotinib. Det synes ikke å være noen overlapping mellom ALK- og EGFR-mutasjonene. Til sammen har vi nå altså et tilbud om målrettet behandling til ca. 20 % av pasientene med ikke-småcellet lungekreft. Dette viser at forskningen på lungekreft går fremover, selv om det er med forholdsvis små skritt, sier han.
– Det er viktig at pasienter som ikke har disse mutasjonene, ikke behandles med dette medikamentet. I tiden fremover vil det komme flere medikamenter hvor genotyping av svulstene styrer behandlingsvalget. Det pågår også en fase 3-studie med crizotinib for å se om de lovende resultatene kan bekreftes, sier Brunsvig.
