I Tidsskriftet nr. 22/2010 (1) ble det omtalt en amerikansk observasjonsstudie som viste at forutgående behandling med hemmere av renin-angiotensin-systemet (RAS-hemmere) (angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hemmere og angiotensin II-antagonister) var assosiert med redusert størrelse av førstegangs-ST-segmentelevasjons-myokardinfarkt (STEMI) (2). Hos pasienter som fikk slik behandling var maksimal troponin I-verdi 79 ng/dl mot 120 ng/dl hos dem som ikke sto på behandlingen (p = 0,016). Tilsvarende verdier hos en undergruppe med hypertensjon var 79 ng/dl mot 130 ng/dl (p = 0,015). Forfatterne konkluderte blant annet med: «We have demonstrated in our study for the first time that use of RAS inhibitors before STEMI is also associated with decreased peak TnI level.»
Dette utsagnet er en sannhet med modifikasjoner, idet vi allerede for mange år siden var opptatt av problemstillingen og gjorde tilsvarende funn.
Av 410 pasienter med akutt hjerteinfarkt som ikke fikk trombolytisk behandling ved innleggelsen, hadde 72 pasienter brukt en ACE-hemmer før innleggelsen (3). Det ble utført multivariatanalyse som viste at bruk av ACE-hemmere var ledsaget av redusert maksimal plasmakreatinkinase (CKmax)-verdier (730 U/l mot 1056 U/l hos ikke-brukere; p < 0,001) og maksimal plasmalaktatdehydrogenase (LDmax)-verdier (795 U/l mot 906 U/l; p = 0,044). I en annen studie ble 299 hypertensive pasienter med et akutt hjerteinfarkt inkludert (4). Hos pasienter som ved innleggelsen sto på ACE-hemmere var oddsratio for død under oppholdet 0,44 (p = 0,045), dvs. 56 % lavere dødelighet enn hos dem som ikke fikk slik behandling. Sammenhengen mellom infarktstørrelse og overlevelse etter hjerteinfarkt er veldokumentert: Jo større infarkt, jo større risiko for død (5).
Flere studier indikerer altså at forutgående behandling med RAS-hemmere har en beskyttende effekt hos pasienter som får akutt hjerteinfarkt, idet både infarktstørrelse og dødelighet under hospitalisering ble redusert.
