Troponinmålinger er viktig ved mistanke om akutt hjerteinfarkt. Mange andre forhold som påvirker hjertet kan gi forhøyede troponinverdier, bl.a. ekstreme fysiske anstrengelser. Nyere studier har vist at også mer normal fysisk aktivitet kan medføre troponinstigning hos friske mennesker.
I forløpet av akutt koronarsykdom kommer det troponinstigning som følge av cellenekrose, etterfulgt av fall. Målinger av troponin T eller troponin I i gjentatte blodprøver er blitt en hjørnestein i moderne diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Forhøyede troponinverdier er ikke ensbetydende med akutt koronarsykdom, det kan også ses ved nyresvikt, toksiske medikamenteffekter og autoimmune tilstander og er beskrevet ved akutt hjertesvikt, takykardi, myokarditt, sepsis og lungeemboli (1).
Nye, høysensitive metoder for troponinmåling er blitt tilgjengelige de siste par år. Disse metodene gir gode målinger godt inn i normalområdet og er karakterisert ved analytisk variasjon lik eller bedre enn 10 % rundt øvre referanseområde for friske. Man benytter 99-prosentilen som øvre referansegrense, som innbefatter det området som 99 % av den friske voksne befolkning vil ligge innenfor. Skal troponinmålingene gi støtte til diagnosen akutt hjerteinfarkt, må minst én av verdiene være over 99-prosentilen (2) og det må foreligge signifikant stigning/fall over tid.
Det hersker stor usikkerhet om hva som er klinisk signifikant stigning og fall av troponinnivå. For ikke å tape diagnostisk spesifisitet må endringen være større enn den variasjonen som forekommer ved kombinasjon av analytisk og biologisk variasjon. Den biologiske variasjonen har vært vanskelig å definere. Dette kan ha flere årsaker. Blant annet er det ikke tatt hensyn til hvilke faktorer i dagliglivet som påvirker troponinutskillingen (3 – 5).
Troponinstigning ved fysisk aktivitet
Ekstreme fysiske påkjenninger som maraton- og ultramaratonløp kan føre til forbigående troponinstigning (6, 7). I nyere studier er det også vist at mer normal fysisk aktivitet kan medføre troponinstigning hos friske mennesker. I en liten studie med ungdommer fikk mer enn halvparten av deltakerne troponinøkning etter basketballtrening (8). Det samme er rapportert etter gangmattetest (9, 10). I en studie med hjertefriske middelaldrende helsearbeidere som ble belastet til nådd ytegrense på sykkel, fikk snaut halvparten troponinøkning i timene etter avsluttet arbeids-EKG (11). I disse studiene overskred troponinverdien metodens 99-prosentil hos flere. Slike forhøyede verdier kan derfor, hvis pasienten rapporterer brystsmerter etter belastningen, formelt oppfylle kriteriene for akutt hjerteinfarkt.
Den underliggende mekanismen for troponinutslipp etter fysisk belastning er ikke avklart. Myokardnekrose er lite sannsynlig (12). Studier har vist at maksimal troponinverdi kommer raskere etter fysiske belastningen (4 t) (9, 11) enn ved ablasjon (8 t) (13) og hjerteinfarkt. Dette tyder på at troponin påvist etter fysisk anstrengelse må komme fra myocyttenes cytosol og ikke fra de tynne filamentene i det kontraktile apparat, som ved myokardnekrose. T 1/2 angis til 3 – 5 døgn (14).
Vi tror at troponinandelen i cytosol kan passe med at troponin er frigjort fra filamentene til normal nedbrytning. Veltrente vil ha større kontraktilt apparat enn utrente og vil derfor også ha større mengde troponin i cytosol.
Konklusjonen
Friske mennesker kan få troponinstigning i blodet etter moderat fysisk anstrengelse. I noen tilfeller kan disse verdiene overstige beslutningsnivåene som brukes ved akutt hjerteinfarkt. Dette har konsekvenser for vurderingen av pasienter med akutte brystsmerter. Man bør spørre pasienter med moderat troponinstigning og usikre funn om de har drevet fysisk aktivitet i nær tilslutning til prøvetakingstidspunktet.
