Selektiv hemming av androgenbiosyntesen øker overlevelsen ved kastrasjonsresistent sykdom.
Abirateronacetat blokkerer enzymet cytokrom P450 c17 (CYP17) og hemmer selektivt den androgene biosyntesen som er sentral i danningen av testosteron. Det er tidligere vist at kjemoterapi med docetaxel øker overlevelsen ved kastrasjonsresistent prostatakreft. Nylig er en omfattende fase III-studie gjennomført for å se om abirateron øker overlevelsen ytterligere når sykdommen har progrediert etter kjemoterapi (1).
Studien omfattet 1 195 pasienter, som fikk prednison 5 mg × 2 daglig og deretter ble randomisert til abirateron 1 000 mg eller placebo. Ved median oppfølging etter 12,8 måneder ble studien avsluttet da interimsanalysen viste signifikant økt overlevelse i abiraterongruppen (14,8 md. versus 10,9 md.). Alle sekundære endepunkter gikk i favør av abirateron, dvs. tid til PSA-progrediering (10,2 md. versus 6,6 md.), progredieringsfri overlevelse (5,6 md. versus 3,6md.) og PSA-responsrate (29 % versus 6 %).
– Dette er godt nytt for pasienter med metastaserende prostatakreft. Studien viser at abirateron gir livsforlengelse, god palliasjon og har få bivirkninger, sier overlege Anders Angelsen ved Kirurgisk klinikk, St. Olavs hospital.
– Ved kastrasjonsresistent sykdom er den androgene biosyntesen oppregulert og gir økt konsentrasjon av androgener i tumor. Siden blokkering av CYP17 øker nivået av mineralkortikoider, kunne bivirkninger av abirateron som væskeretensjon, hypokalemi og hypertensjon forventes. Forekomsten av bivirkninger som medførte doseendring, var likevel lik i begge gruppene.
Behandlingen av kastrasjonresistent prostatakreft har endret seg vesentlig etter introduksjonen av effektiv kjemoterapi i 2004. Behandlingstilbudet til denne pasientgruppen er ytterligere forbedret med abirateron. Legemidlet er i dag tilgjengelig for norske pasienter på registreringsfritak. Det er viktig at de aktuelle pasientene fanges opp av primærlegene og henvises til onkolog eller urolog, sier Angelsen.
