Høytrykksglaukom og normaltrykksglaukom har antakelig samme patogenese.
Retinafibrene blir presset sammen under systolen, samtidig som lamina cribrosa med nervefibre blir forskjøvet bakover. Denne traksjonen på fibrene kombinert med kompresjon mot og over en skarp skleralkant, er en viktig mekanisme
Normaltrykksglaukom og primær åpenvinkelglaukom er klinisk tilnærmet like. I en kritisk analyse av energi og mekaniske krefter er det vist at den randekskaverte papillen ved de to tilstandene har samme årsaksmekanisme (1).
Det er kun pulsamplitydene, på toppen av det intraokulære trykket P₀, som gir tilstrekkelig energi til å forårsake pulsatoriske bakoverskyvninger av lamina cribrosa, mens nervefibrene blir presset sammen i retina. Dermed blir nervefibrene utsatt for traksjon over den skarpe skleralkanten, samtidig som fibrene utsettes for direkte kompresjon mot denne. Kombinasjonen av mekaniske krefter på retinafibrene over og mot en skarp skleralkant, kan føre til tap av aksonal transport og destruksjon av nervefibrene. Denne prosessen foregår kontinuerlig, uansett om det intraokulære trykket er høyt eller lavt. Eventuelle patologiske forandringer er kumulative.
Høytrykks- og normaltrykksglaukomer har derfor antakelig samme patogenese. Dette passer godt med oppfatningen av at belastningen på bindevevet i papillen er betydelig, også ved lave intraokulære trykk (2).
