T-lymfocyttrespons mot Mycobacterium tuberculosis er kritisk viktig for motstandsevnen. Tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D er trolig avgjørende.
Mykobakteriene har makrofager som sitt naturlige tilholdssted i tuberkuloseinfiserte individer. Mikroben finnes i fagosomblærene, og blokkerer sammensmelting av fagosomene med lysosomer, som ellers kunne ha satt i gang diverse drapsmekanismer. Det har vært kjent at interferon-γ, som dannes når T-lymfocytter stimuleres av mykobakterier, har en hovedrolle, men selve mekanismen bak bakteriedrapet har vært ukjent. Mykobakterieinfiserte humane makrofager har ikke latt seg eliminere etter tilsetting av interferon-γ til cellekulturer in vitro. Nå foreligger en plausibel mekanisme (1).
Det makrofagkulturene har manglet, har vært tilstrekkelig konsentrasjon av vitamin D. Med sera fra afroamerikanere, som er mer mottakelige for tuberkulose enn hvite amerikanere, ble mykobakteriene ikke drept. Med tilstrekkelig interferon-γ og vitamin D inntraff fagosom-lysosom-fusjonen og danningen av de mikrobicidale peptidene cathelicidin og beta-defensin 2.
– Reseptorer for vitamin D er funnet i praktisk talt alle undersøkte organer. Dette mer enn antyder at vitaminet også har andre funksjoner enn å opprettholde konstant konsentrasjon av kalsium og fosfat i blodet, sier professor emeritus Jan I. Pedersen ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo. Vitamin D påvirker f.eks. differensiering av leukocytter og kan ha en veksthemmende effekt på leukemiceller. Det kan spille en rolle for kreft, autoimmune sykdommer, infeksjoner og muskelstyrke. Koblingen til tuberkulose er spesielt interessant. Pioneren Nils Finsen hevdet tidlig at soling påvirket sykdommen i gunstig retning.
– Den nye studien illustrerer hvor komplisert feltet er blitt og åpner nye perspektiver på D-vitaminets funksjoner. Foreløpig har slike nye funn ikke gitt konkret klinisk uttelling eller anbefalinger om høyere inntak av vitamin D, sier Pedersen.
