Støtteceller i beinmargen skiller ut cystein som beskytter kronisk lymfatisk leukemi-celler mot behandlingsindusert celledød.
Skanningelektronmikroskopi av celler i apoptose (programmert celledød). Foto Science Photo Library/NTB scanpix
Kronisk lymfatisk leukemi (KLL) er vanskelig å behandle til tross for at isolerte leukemiceller er svært sensitive for medikamenter som gir økt oksidativt stress. Zhang og medarbeidere har nå funnet at slike celler i liten grad selv syntetiserer cystein, forløperen for glutation, en viktig antioksidant i celler (1). Beinmargens støtteceller, stromacellene, beskytter KLL-cellene mot oksidativt indusert celledød ved å produsere og skille ut cystein som kan tas opp i KLL-cellene og omdannes til glutation.
– Denne studien kommer fra et miljø som blant annet har utviklet fludarabin, som nå er førstevalg til pasienter med kronisk lymfatisk leukemi uten annen sykdom, sier Bjørn Tore Gjertsen, professor og overlege ved Hematologisk seksjon, Haukeland universitetssykehus. – Sykdommen er klassifisert som en lavgradig malign sykdom som ikke kan kureres. En hypotese er at mer umodne former for leukemiceller, ofte kalt leukemiske stamceller, unnslipper den intense kombinasjonsbehandlingen vi bruker.
Kreftceller beskytter seg mot cellegift ved å produsere store mengder glutation. Zhang og medarbeidere viser på en elegant måte hvordan KLL-celler er helt avhengig av stromaceller for å bygge opp et cellegiftbeskyttende nivå av glutation. Dette er nok et eksempel på tumor-vert-avhengighet og kan trolig utnyttes behandlingsmessig. Det blir spennende å se om nye studier kan bekrefte disse funnene, og ikke minst hvordan man kan forsøke å utnytte dette nye behandlingskonseptet i utprøvende behandling, sier Gjertsen.
