Fibroblaster fra musehjerter kan reprogrammeres til å bli kardiomyocytter in vivo.
Illustrasjonsfoto Sciencephoto/NTB Scanpix
Kardiomyocytter har ingen evne til å fornye seg. Etter et infarkt svarer hjertet med å danne bindevev fremfor nytt hjertemuskelvev. Celleforsøk har imidlertid vist at en kombinasjon av spesifikke transkripsjonsfaktorer kan reprogrammere fibroblaster fra musehjerte til kardiomyocyttliknende celler. To uavhengige forskergrupper har nå lyktes med en slik reprogrammering in vivo (1, 2).
Ved hjelp av retrovirus fikk de uttrykt transkripsjonsfaktorene i hjertet hos mus etter eksperimentelt hjerteinfarkt. Intervensjonen ga nye kardiomyocytter, redusert omfang av infarktet og dermed redusert dysfunksjon av hjertet. De nye fibroblastderiverte kardiomyocyttene viste kontraksjon ved stimulering, aksjonspotensialer og evne til elektrisk kobling typisk for ventrikulære kardiomyocytter.
– Disse studiene ble gjennomført av to velrenommerte forskergrupper uavhengig av hverandre, sier overlege Thomas von Lueder ved Hjertemedisinsk avdeling, Akershus universitetssykehus. – Hovedutfordringen var å vise at de nye hjertecellene i infarktets randsone faktisk var reprogrammerte fibroblaster. Begge grupper viste dette og fikk bedring av hjertefunksjon i samme størrelsesorden, men andelen nye kardiomyocytter var ganske ulik.
Spørsmålet er om de nye kardiomyocyttene styrker pumpekraften eller fører til for eksempel økt blodkardanning eller cellulær overlevelse. Videre forskning vil avklare om det er mulig å få andre hjerteceller enn fibroblaster til å bli reprogrammert, og uten retrovirusbasert endring av arvematerialet, sier von Lueder.
