Noen kan tilsynelatende spise hva de vil uten å legge på seg, mens andre slett ikke klarer å opprettholde normalvekt. Skyldes dette ulike reseptorer på fettceller?
Økt kaloriinntak kan hos noen ubevisst og kompensatorisk øke muskulær aktivitet (fidgeting). De fleste av oss vil likevel gå opp i vekt om vi spiser for mye. Nye funn tyder på at mutasjon av genet som koder for en G-protein-koblet reseptor (GPR120) på fettceller og makrofager, og som har umettede, langkjedede fettsyrer som naturlige ligander, kan være årsak til fedme (1).
GPR120-defekte mus som ble gitt en fettrik diett, ble fete og glukoseintolerante og utviklet fettlever. Økt insulinresistens var forbundet med økt infiltrasjon av makrofager i fettvevet. Noen overvektige mennesker hadde større uttrykk av GPR120 i fettvev enn slanke kontrollpersoner, men eksonsekvensering avslørte at de hadde en mutasjon som hemmet reseptorsignalering inn i cellene.
– Disse nye studiene viser på en overbevisende måte at GPR120-reseptoren er en sensor med viktige effekter på energibalanse og energidistribusjon hos både mus og mennesker, sier professor Christian A. Drevon ved Avdeling for ernæringsvitenskap, Universitetet i Oslo. – Man kjenner også andre muterte reseptorer som disponerer for fedme, bl.a. leptinreseptoren som med homozygoti gir manglende appetittkontroll og eksessiv fedme, og melanocortin 4-reseptoren i hypothalamus.
Fettsyrers mulige direkte effekter i hjernen har vært studert i noen år (2). Sannsynligvis er ikke de genetiske endringene i GPR120-reseptoren viktige for den globale fedmeepidemien, men de personene som har mutasjoner i dette genet, vil være mer utsatt for å bli fete enn personer uten denne mutasjonen, sier Drevon.
