Fysisk aktivitet motvirker fedme og insulinresistens. Nå foreligger en mulig forklaringsmekanisme.
Under aktivitet utskiller skjelettmuskler myokiner. Nå er et nytt myokin – irisin – identifisert (1). Det finnes i økt konsentrasjon i blodet både hos mus og hos mennesker etter fysisk trening og gjør hvitt fettvev «brunt-i-hvitt». Brune fettceller er mitokondrierike og kobler ut ATP-danning, slik at energi frigjøres som varme.
Man har visst at en transkripsjonskoaktivator, PGC-1α, er viktig i glukose-, lipid- og energihomøostasen. PGC-1α induseres i muskelceller av fysisk aktivitet og øker mengden av et membranprotein, FNDC5. Den ekstracellulære delen av dette proteinet kan spaltes av og blir til irisin.
Irisin aktiverte et bredt «brunt fettvev»-genetisk program, oksygenforbruk og varmedanning hos hvite musefettceller in vitro og in vivo. Transgene fete mus med indusert overekspresjon av FNDC5 fikk lett nedsatt kroppsvekt, senket insulinnivå og litt bedret glukosetoleranse.
Det kan virke paradoksalt at økt energiforbruk i muskelvev skulle stimulere til økt energiforbruk også i fettvev, men dette kunne kanskje utnyttes medikamentelt?
– Irisin kan være et viktig bindeledd mellom fysisk aktivitet og metabolsk kontroll, inkludert vektkontroll, sier professor Hege Thoresen, Avdeling for farmakologi, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo.
– Dette arbeidet bekrefter at fysisk aktivitet gjør mer enn bare å øke forbrenningen i musklene. Irisin føyer seg inn i rekken av myokiner som frigjøres ved aktivitet. Det kan bidra til forståelsen av hvordan energimetabolisme og kroppsvekt reguleres, og kanskje også til utvikling av legemidler mot sykdommer som vi vet bedres ved fysisk aktivitet – spesielt der fysisk aktivitet er vanskelig å gjennomføre. Artikkelen illustrerer også hvor komplekst arbeidende muskelvev og andre vev i kroppen kommuniserer. Å trene vil derfor alltid være bedre medisin enn å påvirke én enkelt mekanisme farmakologisk, sier Thoresen.
