Nikotin aktiverer signalveier som svekker karveggen ved å skru på gener som gir nedbrytning av bindevev.
Illustrasjonsfoto Science Photo Library/NTB scanpix
Røyking øker risikoen for abdominale aortaaneurismer. I en musemodell for utvikling av aortaaneurismer ble kontrollmus og mus som manglet en form av den AMP-avhengige proteinkinasen gitt nikotininjeksjoner. Hos begge gruppene var det økt oksygenradikaldanning og inflammasjon som følge av nikotininfusjonen, men bare kontrollmusene utviklet aneurismer (1). AMP-kinasen var viktig for genuttrykk av matriksmetalloproteinaser, proteiner som bryter ned karveggens bindevevsproteiner. Kinasen og proteiner nedstrøms for denne hadde også økt aktivitet i vevsprøver fra aortaaneurismer hos pasienter samt i blodprøver fra friske røykere sammenliknet med kontrollpersoner.
– Studien viser i detalj hvordan nikotin aktiverer spesifikke molekylære prosesser som kan forklare utviklingen av aortaaneurismer, sier Bente Halvorsen, professor ved Institutt for indremedisinsk forskning, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. – Svakheten ved studien er at det biologiske pasientmaterialet er lite. Det gjenstår å se om observasjonene kan replikeres i større materialer. Pasientdataene kan likevel tyde på at funnene fra dyrestudien også er relevante for pasienter med aortaaneurismer, fortsetter hun.
– AMP-kinasen som synes å mediere den negative nikotineffekten, er viktig i blant annet glukosehomøostasen. Kunnskapen kan også gi forståelse for sykdomsprosesser utover røyking. På lengre sikt kan studien få betydning for bruken av for eksempel røykeplaster og nikotintyggegummi. I tillegg vil det være interessant og naturlig å se om nikotineffekten kan moduleres av medikamenter, f.eks. statiner, som i dag er standardbehandling ved hjerteinfarkt og iskemisk hjerneslag. Bakenforliggende årsaker til disse sykdommene innbefatter ofte vaskulær inflammasjon, noe som er felles med patogenesen ved aortaaneurismer, sier Halvorsen.
