Museforsøk viser hvordan underernæring kan disponere for inflammasjon i tarmslimhinner og for diarésykdom.
Et menneske har mer enn ti ganger flere mikrober i tarmen enn egne celler, og det er et tett samspill mellom tarmmikrober, tarmepitelet og slimhinnens immunapparat. Museforsøk som belyser dette samspillet har vist hvordan underernæring kan disponere for sykdom.
Mus som ikke absorberer tryptofan gjennom tynntarmen, enten fordi de fikk tryptofanfattig kost eller hadde et defekt transportprotein, fikk kraftig kolitt som reaksjon på et lett kjemisk irritament (1). De produserte også mindre mengder antimikrobielle peptider som utskilles i tynntarmen og som virker nedstrøms. Disse peptidene påvirker mikrobefloraen i tykktarmen – når mikrober fra kolittmus fikk kolonisere mikrobefrie mus, ble også disse mottakelige for kolitt.
Hvordan tryptofanmangelen virker, vet man ennå ikke. Muligens kan en metabolitt enten via proteinkinasen mTOR eller mer indirekte via lymfocytter som produserer interleukinene 17 og 22, stimulere peptidsekresjonen som kan endre tarmens mikrobiom.
– Disse musene fikk ikke kolitt spontant, sier overlege Arnold Berstad ved Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus. Kolitten forårsaket av et irritament var uvanlig kraftig, og kunne motvirkes ved å gi tryptofan eller tryptofanmetabolitten niacid, altså vitamin B₃. Niacidmangel er årsak til pellagra, som har diaré som ett sykdomstegn, men om den eksperimentelle kolitten er relevant for mennesker, er usikkert.
Mangel på tryptofan kan forårsake problemer på flere måter. Tryptofan er blant annet substrat for serotoninsyntesen i de enteroendokrine cellene i tarmen. Man kan spekulere på om visse kroniske infeksjoner kan gi serotoninmangel, fordi det infeksiøse agens spiser opp tryptofan. Serotonin har viktige motoriske effekter i tarmen og psykologiske effekter i sentralnervesystemet, men i denne studien ble serotonin ikke undersøkt, sier Berstad.
