Rotteunger som har hatt feberkramper har økt risiko for epileptiske anfall når de blir eldre. Dette kan skyldes unormal migrasjon av kornceller i hjernen.
Feberkramper er vanlig hos småbarn. Tilstanden er vanligvis godartet, men det er en økning i risiko for temporallappsepilepsi som voksen etter komplekse feberkramper.
I en studie som nylig er publisert i Nature Medicine, førte feberkramper hos 11 dager gamle rotter til epilepsi måneder senere (1). Forskerne fant forstyrret migrasjon av en spesiell form for hjerneceller kalt kornceller i rottenes hippocampusområde (1). Nevrotransmitteren GABA styrer cellemigrasjon under hjernens utvikling, og kornceller fra rotter som hadde hatt feberkramper, ut-trykte høyere nivåer av GABAA-reseptor. Rotter som ble behandlet med picrotoxin, en hemmer av GABAA-reseptoren, i én uke etter feberkrampene, fikk mindre forstyrrelser i migrasjon av korncellene og mindre epilepsi senere.
– Dette er en meget interessant studie for å forstå hvorfor epilepsi kan oppstå senere i livet hos pasienter som har hatt komplekse feberkramper som barn, sier Erik Taubøll, professor og seksjonsoverlege ved Nevrologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. – Unormal lokalisasjon av hippokampale kornceller er også sett hos pasienter med temporallappsepilepsi. Følgelig kan man her være inne på en av mekanismene som forklarer hvorfor epilepsi kan oppstå en tid etter komplekse feberkramper, sier han.
– Det skal imidlertid sies at undersøkelsen er gjort på svært unge dyr, og selv om forfatterne spekulerer på nye terapeutiske angrepspunkter for å hindre epilepsiutvikling hos barn som har hatt komplekse feberkramper, er det fortsatt et godt stykke igjen til resultatene kan anvendes klinisk, sier Taubøll.
