Jeg takker Tor-Arne Hagve og medarbeidere for en informativ artikkel i Tidsskriftet nr. 2/2013 om diagnostikk av jernmangelanemi (1). Differensiering mellom anemi på grunn av kronisk sykdom og anemi på grunn av jernmangel krever gode biokjemiske og hematologiske analyser. Løselig transferrinreseptor (sTfR) gjenspeiler tilgjengelighet av jern for erytropoese (eller cellens jernbehov), og målingen er nyttig ved jernmangel med samtidig inflammasjon (1), som forfatterne skriver. Jeg vil gjerne supplere forfatternes argumenter med litt mer utførlig informasjon om sTfR.
Jern fraktes inn i cellene via cellemembranproteinet, transferrinreseptor (TfR1). I erytroidcellene vil intracellulært jern lagres i ferritin, fraktes til mitokondriene for hemsyntese, og noe av det bindes til «iron responsive elements»- bindingsprotein (IRE-BP), som da også inaktiveres (2, 3). Ved jernmangel vil ikke jern binde seg og inaktivere IRE-BP, og det aktive IRB-BP bindes til de jernfølsomme sekvenser i mRNAs struktur, iron responsive elements (IRE, 4, 5). Dette oppregulerer translasjonen eller stabiliteten til mRNA, og lar cellen produsere mer TfR1. Noe av TfR1 fra membranen spaltes av og frigjøres til plasma, som sTfR.
Stigningen av sTfR-nivået ved jernmangel er proporsjonal med den totale TfR1-konsentrasjonen på erytroblastene. Dermed kan bestemmelse av sTfR brukes diagnostisk ved vurdering av jernstatus (ved jernmangel) og som markør for aktiviteten i erytropoesen (f.eks. ved epoetinbehandling). I motsetning til ferritin (jernlager), påvirkes ikke sTfR av infeksjoner og inflammasjon.
Studier har vist at sensitivitet og spesifisitet ved en markant jernmangelanemi er på om lag 90 %, men det er noe lavere ved lett jernmangel. Man kan anvende en sTfR-ferritinindeks. Ved jernmangel er ferritinnivået lavt (små lagre) og sTfR-nivået økt (lite jern tilgjengelig for erytropoese). Kombinasjon av begge analysene er et godt mål og en følsom markør på graden av jernmangel. Selve anemien er et sent symptom.
