Antigenspesifikke undergrupper av T-celler samarbeider for å bekjempe virusinfeksjoner.
Illustrasjonsfoto Science Photo/NTB scanpix
Ved kroniske virusinfeksjoner blir immunresponsen ofte ineffektiv, med «utslitte» og kortlivede immunceller. Immunsystemet prøver å kompensere dette med økt regenerasjon av antigenspesifikke lymfocytter, men reguleringsmekanismene er bare delvis forstått.
I en studie med mus infisert med lymfocyttisk koriomeningitt-virus (LCMV) fant amerikanske forskere to transkripsjonsfaktorer med motsatte effekter på CD8-positive T-celler (1). Begge faktorene var avgjørende for å opprettholde en balansert pool av LCMV-spesifikke T-celler, men en av dem var overuttrykt i «utslitte» CD8-positive LCMV-spesifikke drepeceller, som hadde flere inhibitoriske reseptorer for immunaktivering.
– Denne studien gir økt innsikt som kan gi nye terapeutiske muligheter ved kroniske virusinfeksjoner, sier professor Dag Kvale ved Infeksjonsmedisinsk avdeling, Oslo universitetssykehus. – LCMV-infeksjon hos mus brukes mye som immunologisk modell for utvikling av kroniske infeksjoner, sier han.
– Vi gjennomførte nylig en klinisk randomisert studie ved kronisk hivinfeksjon med antiinflammatoriske legemidler (cyklooksygenasehemmere), som primært regulerer andre intracellulære signalveier, nemlig cAMP (2). Påvirkning av disse signalveiene reduserte noen av de samme reseptorene på hivspesifikke CD8-positive T-celler, samtidig med forbedret immunsvar etter vaksinering. Målet er å utvikle strategier for behandling som kan bedre immunresponsen mot kroniske virusinfeksjoner og som kan erstatte dagens behandling, som er kostbar og bare tilgjengelig i rike land, sier Kvale.
