Forsvarsmekanismer mot Mycobacterium avium

Flere mekanismer virker sammen for å bekjempe infeksjoner med Mycobacterium avium. Jane Atesoh Awuh har studert immunresponser ved slike infeksjoner.

Jane Atesoh Awuh. Foto privat

– Mykobakterieinfeksjoner utgjør et stort helseproblem på verdensbasis, deriblant Mycobacterium tuberculosis, som forårsaker tuberkulose. Den ikke-tuberkuløse mykobakterien M. avium forårsaker infeksjoner hos mennesker med nedsatt immunforsvar og utgjør en betydelig risiko for disse. Bakterien kan unngå immunforsvaret til vertsorganismen og er vanskelig å bekjempe. Det kreves langvarig antibiotikabehandling, og det finnes ingen effektive vaksiner. I jakten på nye terapeutiske strategier er det viktig å forstå forsvarsmekanismene som utløses av vertscellen. Dette forteller Jane Atesoh Awuh.

– Vi undersøkte rollen det antibakterielle proteinet lipocalin (Lcn2) har ved M. avium-infeksjoner. Ved langvarig infeksjon forhindret Lcn2 vekst av M. avium in vitro og i blod hos infiserte mus, men ikke i makrofager og i vev. Intracellulær M. avium unngikk Lcn2 slik at den kroniske infeksjonen i makrofagene ble opprettholdt, sier hun.

– Vi så også på den rollen Kelch-like-ECH-assosiert protein 1 (Keap1) hadde i drap av M. avium. Ved å slå ut Keap1-genet i makrofager, så vi en oppregulering av den inflammatoriske responsen og autofagi, noe som fører til at bakteriene overlever dårligere i makrofagene, forteller hun videre.

– Disse funnene gir ny innsikt i intracellulær overlevelse hos mykobakterier og hvordan den inflammatoriske responsen styres for å sikre hemming av bakterieveksten. Studien belyser nye mulige områder for bekjempelse av mykobakterielle sykdommer, avslutter hun.