Nedsatt evne til å reparere vevsskade kan være én årsak til sekundære bakterielle infeksjoner ved influensainfeksjon.
Illustrasjonsfoto Science Photo Library/NTB scanpix
Sekundær bakteriell pneumoni fører til økt morbiditet og mortalitet ved influensavirusinfeksjoner. For å finne årsaken til den økte mottakeligheten for bakterielle infeksjoner ved pågående influensainfeksjon har amerikanske forskere brukt en musemodell hvor immuntoleranse og immunresistens kunne studeres hver for seg ved samtidig infeksjon med virus og bakterier (1).
Mus som ble infisert med influensavirus noen dager før de ble infisert med Legionella pneumophila, døde, mens de musene som kun ble infisert med én av disse mikrobene overlevde. En produktiv virusinfeksjon var nødvendig for å gjøre dyrene mottakelige for bakterieinfeksjon. Bakteriell virulens eller vekst var ikke vesentlig for den letale synergieffekten, og den skyldtes heller ikke svekket immunrespons mot bakterien. Derimot hadde dyrene som var infisert med både influensavirus og L. pneumophia betydelig mer skade i lungeepitelet enn mus som var infisert med bare ett agens.
– Det er velkjent at influensainfeksjon i lungene kan disponere for bakterielle infeksjoner, bl.a. med pneumokokker og gule stafylokokker, på grunn av spesifikk nedsatt immunrespons mot disse bakteriene, sier professor Pål Aukrust ved Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. – Økt forekomst av symptomatiske infeksjoner kan også skyldes nedsatt evne til å «tolerere» mikrobene eller reparere skadene de utløser. Denne studien viser at dette kan være én mekanisme ved bakterielle infeksjoner ved influensainfeksjon, sier han.
– Det var ingen endret immunrespons eller økt mikrobemengde hos de musene som døde ved koinfeksjon. De hadde imidlertid betydelig nedsatt evne til å reparere vevsskade i lungene, bl.a. via nedregulering av en rekke mediatorer. Dette er en interessant mekanisme for utvikling av influensaassosierte koinfeksjoner, sier Aukrust.
