Stress hos hannmus fører til epigenetisk reprogrammering i spermiene og forstyrrelser i avkommets stressregulering.
Illustrasjonsfoto NTB scanpix
Stress, infeksjoner og feilernæring hos foreldrene har vært knyttet til økt risiko for nevropsykiatrisk sykdom hos barna. Amerikanske forskere har nå studert hvordan stress hos hannmus kan påvirke hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA-aksen) hos avkommet (1).
Hannmusene ble randomisert i tre grupper med 13 mus i hver – én kontrollgruppe og to grupper som ble utsatt for stress i henholdsvis puberteten og voksenlivet. Stresspåvirkningen medførte ikke smerte og påvirket ikke inntaket av mat eller drikke. Avkom fra begge de eksponerte gruppene viste betydelig nedsatt HPA-akserespons, som var spesifikk for hormonrespons overfor stress, ikke atferdsrelatert. Det var ingen effekt av paternelt stress på serotoninregulering eller perifer regulering av HPA-aksen. Derimot var det en global endring i genekspresjon i to områder av hjernen som regulerer aktiviteten av HPA-aksen, nemlig paraventrikulær nukleus og en kjerne i stria terminalis. Endringsmønsteret kunne tyde på en epigenetisk reprogrammering.
Forskerne undersøkte også miRNA-innholdet i spermiene til de stressede hannmusene og fant betydelige endringer i begge de eksponerte gruppene. Det var en signifikant økning i ekspresjonen av ni spesifikke miRNA-er som kan tenkes å påvirke den epigenetiske reguleringen etter fertilisering.
Studien viser at en relativ mild stresspåvirkning kan føre til langvarige endringer i kjønnscellene hos hannmus. Effektene både ved eksponering i puberteten og som voksen tyder dessuten på at kjønnscellene er sårbare for epigenetisk reprogrammering hele livet.
