Betatrofin, som dannes i lever og fettvev, gir en rask og kraftig økning i antall betaceller hos mus.
Illustrasjonsfoto Thinkstock
Hos voksne replikerer betacellene i pancreas seg svært langsomt, men hastigheten kan økes ved visse fysiologiske stimuli, slik som graviditet og perifer insulinresistens. Studier har antydet at signaler fra lever også kan stimulere proliferasjon av betaceller. Amerikanske forskere har nå forsøkt å identifisere slike signalsubstanser i en insulinresistent musemodell (1).
Forskerne identifiserte et hormon, betatrofin, som primært finnes i lever og fettvev hos mus og i lever hos menneske. En forbigående økning av betatrofin i lever hos musene ble etterfulgt av en markant og spesifikk økning i betacellereplikasjon og betacellemasse, noe som resulterte i bedret glukosetoleranse.
– Betatrofin er et nylig oppdaget protein som opprinnelig ble beskrevet som fettsyreregulerende, sier Trond Geir Jenssen, overlege ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet og professor II ved Universitetet i Tromsø. I denne studien er det funnet holdepunkter for at proteinet også initierer betacelleproliferasjon i mus. Dette er en viktig studie med mulige langsiktige terapeutiske konsekvenser, særlig for type 2-diabetes. Den farmasøytiske industrien har allerede planer klare for prekliniske studier med betatrofin.
Type 2-diabetes karakteriseres av insulinresistens og nedsatt betacellefunksjon. Det vil være et helt nytt behandlingskonsept dersom man ikke bare stimulerte insulinfrigjøring, slik vi gjør i dag, men også fikk erstattet og bygd opp betacellemassen over tid. Da vil man kunne snakke om en kur for diabetes. Men foreløpig er det langt frem dit. Det kan være store forskjeller mellom betaceller hos mus og mennesker, og skadelige langtidseffekter av en slik behandling vet man foreløpig ingen ting om, sier Jenssen.
