Studier med mus tyder på at aldring påvirkes fra hypothalamus og at proinflammatoriske cytokiner akselererer aldringen.
Aldring skyldes funksjonell svikt i mange organsystemer. Trolig koordineres endringene fra hjernen. Nå er det vist at transkripsjonsfaktoren NF-κB aktiveres i mediobasale hypothalamus hos aldrende mus (1). I transgene mus hvor NF-κB-aktiveringen var økt eller minsket, henholdsvis økte eller bremset aldringen. Aldring ble vurdert på bakgrunn av muskelstyrke, histologiske forandringer og kognitive ferdigheter. Antall mikroglia i hypothalamus økte med alderen, og med aktivert NF-κB-faktor skilte de ut mer enn normalt av tumornekrosefaktor, som er et viktig betennelsescytokin. Inaktivering av NF-κB-systemet økte produksjonen av gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH) i hypothalamusnevroner. Injeksjoner av GnRH forsinket aldringen og økte nydanningen av nerveceller i hypothalamus og hippocampus.
– Her ser vi enda flere uheldige følger av kronisk inflammasjon og at dette også gjelder andre deler av hjernen enn hypothalamus, sier Jon Storm-Mathisen, professor emeritus ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo. – Man har lenge hatt mistanke om at kronisk inflammasjon akselererer aldringen og bidrar til Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom, sier han.
– Under aldring blir mikroglia lettere aktivert ved harde påkjenninger som infeksjon, kirurgi, traumer og psykisk stress, og det dannes inflammasjonscytokiner, bl.a. interleukin-1 og TNF-α. Disse nedsetter den normale produksjonen av hjernederivert nevrotrofisk faktor (brain derived neurotrophic factor, BDNF), noe som også fører til kognitiv svikt. Faktisk kan moderat fysisk aktivitet motvirke sensibiliseringen av mikroglia og reversere inflammasjonsindusert svikt i hippocampusavhengig hukommelse (2), sier Storm-Mathisen.
