Bakterier stimulerer smertefibre allerede før det oppstår inflammasjon. Dette viser en ny studie på mus.
Illustrasjonsfoto: Sciencephoto/NTB scanpix
Nociceptive fibre signaliserer skade og setter i gang forsvarsmekanismer. Det er godt dokumentert at stoffer som dannes ved inflammasjon gir aksjonspotensialer i smertefibre, men dette forklarer ikke reaksjon fra nociceptive fibre før bakterier har satt i gang inflammasjon. Overfølsomhet her gjenspeiler tidsforløpet for bakterieveksten i vevet, ikke utviklingen av inflammasjonen eller immunaktiveringen (1).
For Staphylococcus aureus har forskere vist at N-formylerte peptider og det poredannende toksinet α-hemolysin bidrar direkte til hyperalgesi i mus ved å åpne for en kalsiumstrøm inn i nociceptive fibre med spesielle Na-kanaler (1). Bakterieinfiserte, genmanipulerte mus uten disse spesielle nociceptive fibrene var ikke overfølsomme, men hadde til gjengjeld en sterkere inflammasjonsrespons.
– Denne interessante studien viser at bakterier fører til økt sensitivitet for mekaniske og termiske stimuli i nociceptive nervefibre allerede før det kommer en inflammatorisk reaksjon på bakteriene, sier Harald Breivik, professor emeritus ved Akuttklinikken, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.
– Men en slik hypersensitivitet er ikke det samme som det mennesker opplever som smerte. Forskerne burde derfor ikke bruke uttrykket «hyperalgesi» når det er hypersensitivitet de tester, sier han.
– Mange dyreforsøk har gitt håp om nye smertestillende medikamenter, men når disse prøves ut på mennesker, er de nesten alltid uten effekt. Denne studien er enda et bevis på hvor viktige de nociceptive nervene er for beskyttelse mot inntrengere som kan føre til vevsskade, men det er usikkert om resultatene kan få betydning for smertebehandling hos mennesker, sier Breivik.
