Genetisk disposisjon for utvikling av preeklampsi

Gener relatert til oksidativt stress, stress i endoplasmatisk retikulum og fettsyremetabolismen kan ha betydning for om gravide utvikler preeklampsi.

Mari Løset. Foto: Privat

Preeklampsi er en av de viktigste årsakene til sykdom og død hos mor og foster. Redusert blodgjennomstrømming i morkaken har en sentral rolle ved utvikling av preeklampsi, og prosesser i den maternelle delen av morkaken kan være avgjørende.

I avhandlingen benyttet vi decidualt morkakevev fra kvinner med preeklampsi og/eller føtal veksthemming og kvinner med normale svangerskap for å se på forskjell i genuttrykk mellom disse gruppene. Videre har vi brukt registerdata for å sammenlikne genvarianter mellom kvinner med preeklampsi og normale svangerskap. Vi har også undersøkt om spesifikke genvarianter på kromosom 2 kan disponere både for preeklampsi og for risikofaktorer for hjerte- og karsykdom.

Analysene av decidualt morkakevev viste at reaksjonsveier relatert til oksidativt stress, stress i endoplasmatisk retikulum og fettsyremetabolismen kunne knyttes til preeklampsi. Stress i endoplasmatisk retikulum var særlig aktivert ved preeklampsi med føtal veksthemming. Denne gruppen viste også ulikt uttrykk av genet STOX2, som kan være en medvirkende årsak til redusert blodgjennomstrømning i morkaken. Videre fant vi at fire genvarianter som tidligere er assosiert med preeklampsi, også kan være assosiert med risikofaktorer for hjerte- og karsykdom.

Identifikasjon av slike gener vil på sikt kunne gi spesifikt tilpasset oppfølging og behandling. Resultatene har bidratt til å underbygge og identifisere noen av de sentrale mekanismene som er knyttet til utviklingen av preeklampsi.