Glykosylering av tarmepitelet er viktig for å forebygge infeksjoner. Dette skjer i et samspill mellom tarmflora og immunsystem.
Salmonella typhimurium bacteria. Illustrasjonsfoto: Sciencephoto/NTB scanpix
Tarmslimhinnens immunsystem bidrar til å opprettholde tarmens mikrobiotiske homeøstase. Dette krever at overflaten på epitelialcellene glykosyleres. En hovedmekanisme er fukosylering, som katalyseres av fukosyltransferase 2 (Fut2). Det er uklart hvordan denne prosessen reguleres. En internasjonal forskergruppe har nå studert dette i genmodifiserte mus (1).
Resultatene fra studien viste at de lymfoide cellene ILC3 i det medfødte immunsystemet induserte Fut2-ekspresjon og fukosylering i tarmepitelet. Fukosyleringen var avhengig av at ILC3-cellene produserte bestemte cytokiner, sannsynligvis som respons på signaler fra tarmbakterier. Mus som manglet Fut2, var mer utsatt for infeksjon av Salmonella typhimurium enn kontrollmus.
– Tarmepitelcellene «sukrer» celleoverflaten sin med fukoseforbindelser, trolig for å mate normalfloraen og holde unna patogene mikrober, sier lege og forsker Jørgen Valeur ved Lovisenberg Diakonale Sykehus. – Epitelcellenes evne til å lage slike fukoseforbindelser opprettholdes av fukosespisende bakterier i normalfloraen, ikke minst av Bacteroides thetaiotaomicron. Dette samspillet er ikke kjent i detalj, sier han.
– I denne studien har man vist at immunsystemet, spesielt de såkalte ILC3-cellene, kan være et viktig mellomledd. Hvordan tarmfloraen signaliserer til ILC3-cellene, ble imidlertid ikke undersøkt. I en tid hvor den mikrobielle endokrinologien er i ferd med å bli etablert som selvstendig fagfelt, burde man studere dette nærmere, sier Valeur.
