Behandling av hypotermiindusert hjertesvikt

Intracellulære strategier som fosfodiesterasehemming og kalsiumsensitivering er lovende alternativer ved behandling av gjenoppvarmingssjokk.

Erik Sveberg Dietrichs. Foto: Privat

I europeiske og amerikanske retningslinjer anbefales det å avvente farmakologisk støttebehandling ved gjenoppvarming etter aksidentell hypotermi til kjernetemperaturen har nådd 30°C. Flere studier viser likevel at slik behandling blir gitt under gjenoppvarming av pasienter med hypotermi.

I mitt doktorgradsarbeid har vi sett på effekten av adrenalin, milrinone og levosimendan på kardiovaskulær funksjon under hypotermi og gjenoppvarming i en rottemodell. Vi fant at adrenalin hadde en negativ effekt og dermed reduserte hjerteminuttvolumet under hypotermi, i motsetning til under normoterme forhold. Ved å studere β-reseptorfunksjon i isolerte celler og i intakte hjerter fant vi ut at negativ adrenalineffekt ikke skyldtes redusert β-reseptorfunksjon, men snarere uttalt kontraksjon av perifere kar og økning i total perifer motstand mot ejeksjon av blod fra venstre ventrikkel.

Medikamentene milrinone og levosimendan virker til forskjell fra adrenalin intracellulært i hjertecellene, gjennom henholdsvis fosfodiesterasehemming og kalsiumsensitivering. Begge medikamentene viste positiv effekt under oppvarming fra hypotermi ved å elevere hjerteminuttvolumet tilbake til samme nivå som før kjøling og redusere total perifer motstand.

Funnene våre indikerer at det terapeutiske vinduet for adrenalin er redusert under hypotermi, og at intracellulære strategier som fosfodiesterasehemming og kalsiumsensitivering kan være bedre i behandling av gjenoppvarmingssjokk.