Et molekyl som hemmer ned-brytning av prostaglandin E2, gir raskere regenerering av vev etter beinmargstransplantasjon og leverskade. Dette viser en ny musestudie.
Stimulering av vevsregenerering etter skade, sykdom eller visse typer medisinsk behandling kan tenkes å gi et mer gunstig sykdomsforløp. Prostaglandin E2 stimulerer til stamcelleekspansjon i flere typer vev og kan være et terapeutisk mål i vevsregenerering. I en nylig publisert musestudie ble regenerering av skadet vev aktivert ved å hemme enzymet 15-hydroksyprostaglandindehydrogenase (15-PGDH), som bryter ned prostaglandin E2 (1).
Ved å screene syntetiske forbindelser i stor skala identifiserte forskerne en lavmolekylær hemmer av 15-PGDH som førte til økte nivåer av prostaglandin E2 i beinmarg og andre vev. Denne inhibitoren akselererte hematopoetisk gjendanning hos dyr som gjennomgikk beinmargstransplantasjon og stimulerte vevsregenerering etter skade i tykktarm og lever. Vev fra 15-PGDH-knockoutmus viste også økt regenererende evne.
– Dette er interessante funn, sier øyelege og førsteamanuensis Tor Paaske Utheim ved Avdeling for medisinsk biokjemi, Oslo universitetssykehus, som leder en forskergruppe innen regenerativ medisin. – Det er imidlertid overraskende at forskerne bak studien ikke drøfter betydningen av lav 15-PGDH-aktivitet for kreftutvikling. 15-PGDH antas å være en tumorsuppressor, og en hemming vil dermed kunne gi økt kreftrisiko. Det trengs større studier og lengre oppfølgingstid før det er mulig å si noe om klinisk anvendelse, sier Utheim.
