B-lymfocytter kan lage antistoffer som kan redusere arterieplakk og senke kolesterolnivået i mus.
Illustrasjonsfoto: Science Photo Library
Kronisk inflammasjon og B-lymfocyttinvasjon kan forverre arterielesjoner ved aterosklerose, men kan en immunrespons redusere plakkdanningen? I en nylig publisert studie har man påvist en gunstig immunrespons i milt hos villtype- og hyperkolesterolemiske apo E-/--mus (1).
Injeksjon av apoptotiske celler som har de samme oksidasjonsspesifikke epitoper som oksidert lipoprotein LDL, ga produksjon av antistoffer mot oksidert lipoprotein LDL, senket kolesterolnivået i blodet og minsket plakkutviklingen. Mekanismen er usikker, men antistoffene kan ha virket ved å hemme opptak av oksidert lipoprotein LDL i arterieveggen, ved å motvirke skumcelleaktivering eller ved å fjerne apoptotiske celler. Antistoffproduksjonen i milt skyldtes spesielle B-lymfocyttpopulasjoner hvis stimulering var avhengig av en inflammatorisk reaksjon. Det er usikkert om disse mekanismene også gjelder for mennesker, men økt forekomst av hjertesykdom og høyere blodkonsentrasjon av LDL etter splenektomi kan støtte opp om en slik hypotese.
– Det har lenge vært kjent at B-celleresponser og spesifikke antistoffer kan bremse danning av plakk, sier Ludvig Munthe, som er professor ved Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo. – Studien viser at det er mulig å overføre en antistoffbasert beskyttelse mot aterosklerose. Dette ble gjort enten ved å overføre celler eller ved å vaksinere mus med oksiderte antigener. Studien viser også at det er marginalsone-B-celler, en B-celletype i milten, som er ansvarlig for å bremse utviklingen av plakk. Det mest spennende er at studien viser at det kan være mulig å utvikle vaksiner mot aterosklerose, sier Munthe.
