Autoantistoff påvirker kognitiv funksjon

NMDA-reseptorantistoff kan forårsake hippocampusatrofi og nedsatt hukommelse hos pasienter med primært Sjögrens syndrom og systemisk lupus erythematosus.

Maria Boge Lauvsnes. Foto: Fredrik Feyling

Kognitiv dysfunksjon er svært vanlig hos pasienter med primært Sjögrens syndrom og systemisk lupus erythematosus og gir nedsatt sosial funksjon og arbeidsevne. Mekanismene for utvikling av kognitiv dysfunksjon ved disse sykdommene er imidlertid lite kjent. I musestudier er det vist sammenheng mellom antistoff mot en NMDA-reseptorsubenhet (NR2), hippocampusatrofi og nedsatt hukommelse.

Mitt doktorarbeid bygger på populasjonsbaserte kohorter av pasienter med primært Sjögrens syndrom og systemisk lupus erythematosus i Rogaland som var undersøkt med tanke på å avdekke nevrologiske og psykiatriske manifestasjoner av sykdommene. Når det gjelder pasientene med primært Sjögrens syndrom, fant vi at de som hadde NR2-antistoff, presterte dårligere ved hukommelsestester enn pasienter uten disse antistoffene. Videre fant vi mindre grå substans i hippocampus hos pasienter med primært Sjögrens syndrom og systemisk lupus erythematosus med NR2-antistoff enn hos pasienter i samme gruppe uten NR2-antistoff. Vi undersøkte også om vi kunne påvise sammenheng mellom total mengde grå og hvit substans og ulike sykdomsvariabler hos pasienter med primært Sjögrens syndrom. Vi fant ingen andre forklaringsvariabler enn alder og kjønn, men påviste at pasientene hadde mindre hvit substans enn kjønns- og aldersparede kontrollpersoner.

Resultatene indikerer at NR2-antistoff representerer en av flere patogenetiske faktorer som kan forårsake hippocampusatrofi og nedsatt hukommelse ved primært Sjögrens syndrom og systemisk lupus erythematosus. Doktorarbeidet utgår fra klinisk-immunologisk forskningsgruppe ved Stavanger universitetssjukehus.