Studier med en musemodell med mutasjoner knyttet til bl.a. schizofreni hos mennesker viser aldersbetingede forandringer i hippocampus assosiert med svekket sosialt minne.
Postmortale undersøkelser av pasienter med schizofreni har vist forandringer i et område i hippocampus som kalles CA2-området. Mus med en genetisk delesjon som er en kjent genetisk risikofaktor for å utvikle nevropsykiatriske sykdommer, deriblant schizofreni, hos mennesker, ble brukt for å undersøke dette området nærmere (1).
Antallet inhiberende nevroner, pyramidale nevroner, i CA2-området var redusert sammenlignet med nevroner i kontrollmus. Uten den inhiberende effekten fra nevronene i CA2-området ble aktiviteten i nærliggende hjerneområder forstyrret. Elektrofysiologiske undersøkelser stadfestet at nevronenes evne til å sende aksjonspotensial var redusert. Tidsintervaller i undersøkelsene viste at de fysiske endringene i hippocampus var aldersbetinget. Undersøkelser av kognitive funksjoner i det tidsrom der endringene i hippocampus var verifisert, avdekket svekket sosialt minne.
– Denne studien viser hvordan det tidligere neglisjerte CA2-området i hippocampus er svært viktig ved danning av sosialt minne, sier forsker Katja Scheffler ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, der hun arbeider med nevrodegenerative sykdommer. Ved bruk av avanserte målemetoder ble det vist at de elektrofysiologiske signalene forstyrres i det lokale nettverket av pyramidale nevroner i CA2-området hos musemodellen, som gjerne omtales som DF(16)A+/–. Forstyrrelsene i CA2-området gjør at likevekten i hippocampus endres og plastisiteten skades. Dette fører til nedsatt evne for sosial læring. Disse forskerne har løftet frem CA2-området innen nevropsykiatrisk forskning og kanskje banet vei for nye terapeutiske forskningsstrategier ved psykiatriske sykdommer.
