Akutt hjerteinfarkt og mitokondrielt DNA

Mitokondrielt DNA kan detekteres i blodstrømmen etter hjerteinfarkt og kan utløse potensielt skadelig immunreaksjon i hjertet.

Lars Henrik Mariero. Foto: Fotograf Sjöwall

Bedre akuttbehandling har ført til redusert dødelighet ved hjerteinfarkt, men 12 % av dødsfallene i Norge skyldes fremdeles iskemisk hjertesykdom, og mange av pasientene som overlever, utvikler hjertesvikt. Tidlig reperfusjonsbehandling er viktig ved akutt hjerteinfarkt, men reperfusjon medfører skade på hjertemuskelcellene – blant annet gjennom inflammasjon. Mitokondrielt DNA er mitokondrienes eget arvestoff, har likheter med bakterielt DNA og kan være en utløsende faktor for den inflammatoriske reaksjonen etter akutt hjerteinfarkt.

I mitt doktorgradsarbeid deltok jeg i basal- og translasjonsmedisinske studier hvor vi undersøkte hvorvidt mitokondrielt DNA kan detekteres i blodstrømmen til pasienter med hjerteinfarkt etter akutt hjertekateterisering og stenting, og hvorvidt mitokondrielt DNA kan utløse en potensielt skadelig immunreaksjon.

Vi viste for første gang at mitokondrielt DNA kan detekteres i blod hos pasienter med hjerteinfarkt og i en serie dyre- og celleeksperimenter at mitokondrielt DNA kan redusere mitokondrienes funksjon og føre til død av hjertemuskelceller. Videre fant vi at proteinet nukleolin som sitter i cellemembranen kan være ansvarlig for transport av mitokondrielt DNA inn i cellene.

Funnene indikerer at mitokondrielt DNA som lekker ut av hjertemuskelcellene ved akutt hjerteinfarkt, kan bidra til økt skade på hjertet.