Koronar genekspresjon og leukocyttaktivering

Ved hjerteinfarkt foreligger dynamiske endringer i koronar genekspresjon og aktivering av nøytrofile granulocytter.

Ragnhild Helseth. Foto: Privat

Akutt hjerteinfarkt behandles prinsipielt likt hos alle med åpning av den tette hjertekransåren og med medikamenter som hemmer blodplate- og koagulasjonsaktivering, og eventuelt akselererer fibrinolyse.

Ettersom hjerteinfarkt ofte medfører hjertesvikt og død er inngående kunnskap om bakenforliggende patofysiologi og dertil mulighet for mer skreddersydd behandling viktig.

Gjennom vårt arbeid har vi funnet at koronare tromber fra pasienter med akutt hjerteinfarkt uttrykker en profil for genetisk regulering av proteiner som endrer seg ut fra hvor lenge man har hatt brystsmerter, men også ut fra om man har diabetes type 2 eller hypertensjon. Ettersom nivå av sirkulerende proteiner ikke samsvarer med uttrykk av tilsvarende gener i de koronare trombene, er prosessen som finner sted i trombene sannsynligvis svært lokal. Videre ser det ut til at akutt hjerteinfarkt involverer den undergruppen av hvite blodceller man inntil nylig har trodd har hatt sin viktigste funksjon innen infeksjons- og betennelsesprosesser – nemlig nøytrofile granulocytter, samt at nivå av markører for sirkulerende nøytrofile granulocytter til en viss grad kan predikere infarktstørrelse.

Verken dynamiske forhold i koronare tromber eller aktivering av nøytrofile granulocytter angripes spesifikt i dagens hjerteinfarktbehandling. Hvorvidt det er mulig å gi mer individualisert behandling basert på symptomvarighet eller satse på mer generell «antibetennelsesrettet» strategi, gjenstår å se.