Kolinholdige metabolitter i relasjon til livsstilssykdommer

Kolinholdige metabolitter er forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt, diabetes og død.

Gard Frodahl Tveitevåg Svingen. Foto: Jørgen Barth, Universitetet i Bergen

Kolin inntas via maten, men produseres også i kroppen og metaboliseres videre til betain, dimetylglycin og sarkosin. Små studier har vist at visse kolinholdige metabolitter gir økt risiko for livsstilssykdom. Vi undersøkte langtidsassosiasjoner mellom disse metabolittene og hjerteinfarkt, type 2-diabetes og død blant nesten 8 000 norske pasienter med enten stabil angina pectoris eller akutt hjerteinfarkt.

Høye nivåer av plasma dimetylglycin var lineært forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt blant pasienter med stabil angina pectoris som ble fulgt over nesten fem år. Høy plasma dimetylglycin var også sterkt forbundet med død, spesielt av hjerte- og karsykdom, blant de samme pasientene og blant pasienter hospitalisert med akutt hjerteinfarkt, og som ble fulgt i omtrent syv år. Risikosammenhengene ble ikke forklart av tradisjonelle risikofaktorer og heller ikke av homocystein, som er nært knyttet til kolinmetabolismen.

Blant pasienter med stabil angina pectoris var lave nivåer av plasma betain og høye nivåer av urin betain, dimetylglycin og sarkosin sterkt forbundet med risiko for utvikling av type 2-diabetes. Funnene var sterkest for plasma betain og urin sarkosin og uavhengige av faktorer som kroppsmasseindeks, glykert hemoglobin (HbA_1c) og urin albumin.

Informasjon om de aktuelle kolinmetabolittene bedret reklassifiseringen av pasienter utover tradisjonelle risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og diabetes.

Våre funn tyder på at kolinmetabolismen er viktig for utviklingen av livsstilssykdom, og at kolinholdige metabolitter målt i blod og urin kan bedre risikostratifiseringen for hjerteinfarkt, type 2-diabetes og død.