Takk for interessante betraktninger til en spennende kasuistikk. Bruserud & Hansen hevder i sin kommentar at hypotensjon er et vanlig symptom ved hypomagnesemi (1). I et forsøk på å forstå mekanismen bak blodtrykksendringene er det grunn til å stille spørsmål ved om påstanden medfører riktighet.
Enkelte kilder, inkludert Swaminathans artikkel, som også kasuistikkforfatterne Reikvam og medarbeidere referer til (2), oppgir hypertensjon som et vanlig funn ved hypomagnesemi. Samtidig er det beskrevet hypotensjon ved hypermagenesemi (2) og at det er vanlig med samtidige elektrolyttforstyrrelser, særlig avvik i kalsiumverdier, noe som også ble observert i kasuistikken i Tidsskriftet (3). Dermed blir det vanskelig å fastslå hva som primært forårsaket symptomene, og hva som er typisk for hypomagnesemi (2, 3). Blodtrykksendringer kan både skje ved muskelregulerte endringer i hjerteminuttvolumet (hjertemuskultatur) og perifer motstand (glatt muskultatur). Enkelte publikasjoner innen muskelfysiologi har beskrevet magnesium som nødvendig for kalsiumomsetningen i sarcoplasmatisk retikulum, mens andre beskriver kationene som kompetetive substratbindere i den sykliske aktin-myosinbinden som skjer ved en muskelkontraksjon (4, 5).
Samtidig er det flere ulikheter mellom hjerte-, tverrstripet- og glatt muskulatur, med potensielt ulike effekter av magnesiummangel. Det er besnærende å tenke at magnesiumtilskudd kan forebygge hypertensjon, men studieresultatene har ikke vært helt entydige så langt (6).
Protonpumpehemmere blir utpekt som årsaken til magnesiummangelen. Imidlertid er det sannsynligvis andre iatrogene årsaker til magnesiumforstyrrelser, eksempelvis diuretika, overvæsking eller overbehandling med magnesiumtilskudd.
