Etter et hjerneslag produserer astrocytter mitokondrier som frigis og tas opp av nærliggende nevroner.
Ved bruk av elektronmikroskopi og immunhistokjemi er det vist at astrocytter i rottehjerner skiller ut ekstracellulære mitokondrier etter et hjerneslag (1). Ved å oppregulere CD38, et enzym som deltar i reguleringen av intracellulært kalsium i astrocytter, økte mitokondrieproduksjonen i cellemediet. Indirekte stimulering av CD38 ga samme resultat.
Nevroner fra rotter ble så utsatt for oksygen- og glukosemangel. Responsen var senket intracellulært ATP-nivå og høyere dødelighet. Ved å sette til ekstracellulære mitokondrier økte både ATP-nivået og overlevelsen. I en in vivo-musemodell med påført hjerneslag ble mitokondrier i astrocytter fra primærkulturer farget og injisert i cortexområder nær infarktet tre dager etter slaget. 24 timer senere kunne man finne de transplanterte mitokondriene i nevroner.
– For et par år siden viste forskere at mitokondrier kan overføres mellom hjerneceller, noe man da antok var en måte å kvitte seg med dårlige mitokondrier på, sier Johanne Egge Rinholm, som er forsker ved Det medisinske fakultet, Universitetet i Oslo.
– Slik intercellulær overføring av mitokondrier er fortsatt kontroversielt, og noen forskere mener det kan være metodologiske problemer med funnene. Det nye med denne studien er at mitokondriene overføres fra astrocytter til nevroner og at mitokondriene hjelper nevronene å overleve etter slag. Hvis dette viser seg å være riktig, vil det kunne ha betydning for behandlingen av flere nevrologiske sykdommer i fremtiden. For eksempel er det påvist at mitokondriene er dysfunksjonelle ved Parkinsons sykdom og Alzheimers sykdom. Kanskje vil det bli mulig å overføre friske mitokondrier til nervecellene hos slike pasienter for å forsinke sykdomsprosessen. Men det gjenstår mye forskning før dette kan bli aktuelt, sier Rinholm.
