De som får økende kreatininnivåer etter oppstart med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonister, er en risikogruppe som må følges nøye.
Kreatiningstigning er vanlig etter oppstart av behandling med ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister. Ved mer enn 30 % økning i kreatininverdi bør man vurdere å redusere dosen. Er det en sammenheng mellom kreatininstigning og negative helseeffekter?
I en ny studie ble rundt 122 000 pasienter som hadde startet behandling med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonister, fulgt i over ti år (1). Hos de rundt 2 000 (1,7 %) som hadde en kreatininstigning på ≥ 30 %, var det en overvekt av kvinner, eldre og hjerte- og nyresyke i tillegg til økt bruk av diuretika og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Kreatininstigning var assosiert med terminal nyresvikt (justert insidensrateratio 3,43; 95 % KI 2,40 – 4,91), hjerteinfarkt (1,46; 1,16 – 1,84), hjertesvikt (1,37; 1,14 – 1,65) og død (1,84; 1,65 – 2,05). Jo høyere kreatininnivå, desto høyere var risikoen. Også kreatininstigning under 30 % var assosiert med negative helseeffekter.
– I denne studien identifiseres en risikogruppe som må følges nøye etter oppstart av behandling med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonister, sier Aud E. Stenehjem, som er avdelingsoverlege ved Nyremedisinsk avdeling, Oslo universitetssykehus, Ullevål. – Styrken ved studien er at den er stor og at observasjonstiden er lang, men dessverre er den basert på kreatininnivå, ikke på estimert glomerulær filtrasjonshastighet (GFR). Dessuten er utgangsverdien for kreatinin før behandlingsstart ikke oppgitt. Vi vet derfor ikke om graden av kreatininstigning er relatert til utgangsverdien, sier Stenehjem, som også savner opplysninger om kaliumverdier, proteinutskilling i urin og indikasjonene for behandlingsstart, slik som hjertesvikt, hypertensjon eller proteinuri. En overvekt av pasienter med diabetes mellitus og kronisk nyresykdom kan ha gitt en falskt høy forekomst av kreatininstigning.
– Studien ikke er randomisert, og man kan derfor ikke si noe om årsakene til ugunstige forløp, sier Stenehjem. – En randomisert studie vil sannsynligvis ikke kunne gjennomføres, ettersom vi – ut fra dagens kunnskap – ikke vil tørre å la være å starte behandling med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere.
Stenehjem minner om at pasienter som bruker slike legemidler må instrueres i å seponere dem ved interkurrent sykdom for å unngå dehydrering og akutt nyresvikt.
